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Treatment with FOXO4-DRI led to the nuclear exclusion of active Ser15-phospho-p53 in senescent cells

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showed that p53 could indirectly trigger arachidonate 12-lipoxygenase (ALOX12) function through transcriptional inhibition of SLC7A11, thus leading to ALOX12-dependent ferroptosis resulting from ROS stress (Chu et al., 2019)